Diabète : Résistance ou déficit en insuline, comment faire la différence ?

Comprendre le rôle de l’insuline : le gardien de l’équilibre glycémique

L’insuline agit à la manière d’une clé : elle permet au glucose, issu des aliments, d’entrer dans les cellules de l’organisme pour y être utilisé ou stocké. Sans elle, ou si elle fonctionne mal, le glucose reste dans le sang, menant à l’hyperglycémie – un taux trop élevé de sucre dans le sang. Cette situation, chronique, est le point de départ du diabète.

• Production : L’insuline est fabriquée dans le pancréas (plus précisément, dans les cellules bêta des îlots de Langerhans).
• Distribution : Après un repas, le pancréas adapte la quantité d’insuline libérée en fonction de la hausse du taux de sucre.
• Action : L’insuline se fixe sur des récepteurs présents à la surface de nombreuses cellules (musculaires, hépatiques, adipeuses) pour faciliter l'entrée du glucose.

La moindre défaillance dans cette chaîne (production, libération, utilisation) peut bouleverser la régulation glycémique.

Résistance à l’insuline : quand la clé ne trouve plus la serrure

La résistance à l’insuline, qu’on appelle souvent "insulino-résistance", apparaît lorsque les cellules de l'organisme ne répondent plus correctement à l’action de l’insuline. L’insuline est là (et parfois en quantité élevée !), mais le sucre a du mal à entrer dans les cellules. Le pancréas, pour compenser, produit alors plus d’insuline : c’est l’hyperinsulinémie. Au fil du temps, ce mécanisme s’épuise.

Les principaux mécanismes de la résistance à l’insuline

• Défaut de récepteurs : Les récepteurs à l’insuline sur les cellules deviennent moins réactifs ou moins nombreux.
• Accumulation de graisse viscérale : Le tissu graisseux profond (abdominal) sécrète des substances inflammatoires qui perturbent la réponse des cellules à l’insuline.
• Facteurs génétiques : Certaines personnes y sont plus prédisposées, notamment en cas d’antécédents familiaux de diabète de type 2 (source : Diabète Québec).

Qui est concerné ?

• Le diabète de type 2 : 80 à 90 % des personnes atteintes de diabète de type 2 présentent une résistance à l’insuline initiale (source : Fédération Française des Diabétiques).
• Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : 50 à 70 % des patientes avec SOPK ont une insulino-résistance (source : INSERM).
• L’obésité et le surpoids : Le tissu adipeux en excès favorise la résistance, notamment chez les adultes mais aussi à un âge de plus en plus jeune.

Signes avant-coureurs et diagnostics

• Hyperglycémie à jeun "limite" : Entre 1,1 et 1,25 g/L, sans franchir le pas du diabète.
• Acanthosis nigricans : Zones sombres et épaissies de la peau, souvent dans le cou ou les aisselles, fréquente chez les enfants/ados insulino-résistants.
• Syndrome métabolique : Présence conjointe d’une obésité abdominale, d’une hypertension, d’une dyslipidémie et/ou d'hyperglycémie.

La résistance à l’insuline peut rester longtemps silencieuse, d’où l’importance d’un dépistage précoce en présence de facteurs de risque.

Déficit en insuline : quand le pancréas s’essouffle ou s’arrête

Le déficit en insuline se traduit par une production insuffisante d’insuline par le pancréas. Ici, ce n’est plus la serrure qui faillit, mais la clé qui manque.

Deux grands scénarios de déficit en insuline

1. Déficit absolu : Disparition quasi totale de la production d’insuline. C’est le cas du diabète de type 1, souvent à cause d’une destruction auto-immune des cellules bêta (environ 10 % des diabètes, source : Santé Publique France).
2. Déficit progressif ou relatif : Chez certaines personnes atteintes de diabète de type 2 évolué : le pancréas, sollicité pendant des années à produire plus, finit par s’épuiser. Un déficit progressif vient s’ajouter à la résistance initiale.

Facteurs favorisant le déficit en insuline

• Origine auto-immune : Dans le diabète de type 1, le corps attaque ses propres cellules pancréatiques – la cause n’est pas liée au mode de vie.
• Vieillissement des cellules bêta : Avec le temps et la surcharge de travail, le pancréas des diabétiques de type 2 peut "rendre les armes".
• Autres causes rares : Certains pancréatites chroniques, cancers, ou maladies génétiques (syndrome de Wolfram, hémochromatose) détruisent aussi les cellules bêta.

Conséquences et particularités

• Un manque total d’insuline entraîne un risque d’acidocétose diabétique, potentiellement grave.
• L’insuline devient indispensable à la survie : c’est l’insulino-dépendance. Avant la découverte de l’insuline, l’espérance de vie d’un jeune atteint de diabète de type 1 était inférieure à 1 an (source : Diapedia).
• Le déficit peut être transitoire (par exemple lors d’un diabète gestationnel mal maîtrisé) ou permanent.

Comparer résistance et déficit : table des différences clés

Pourquoi faire la différence ? Un impact direct sur la prise en charge

La distinction est loin d’être théorique : elle guide foncièrement les traitements et la prévention des complications.

• En cas de résistance à l’insuline, agir le plus tôt possible sur l’alimentation, le poids, l’activité physique, peut retarder, voire empêcher, l’apparition d’un diabète avéré. 150 minutes d’activité physique modérée par semaine peuvent déjà améliorer la sensibilité à l’insuline (source : OMS).
• En cas de déficit en insuline, la gestion repose sur l’apport externe d’insuline – que ce soit par injection ou pompe. Ici, une alimentation équilibrée accompagne la thérapeutique, sans jamais s’y substituer.
• Chez certaines personnes, ces deux situations cohabitent, notamment dans les diabètes installés depuis longtemps : seules une surveillance régulière et une adaptation dynamique du traitement permettent de garder un bon équilibre glycémique.

Il est donc essentiel lors du diagnostic, mais aussi lors du suivi au long cours, d’adapter la stratégie de prise en charge à la situation de chaque personne.

Focus sur quelques idées reçues

• Le diabète de type 2 n’est pas "moins grave" car il débute par une insulino-résistance : Les complications (rénales, nerveuses, cardiovasculaires) sont tout aussi sérieuses que dans le type 1 si la maladie évolue sans contrôle.
• Être mince n’empêche pas une résistance à l’insuline : 10 à 15 % des diabétiques de type 2 sont de poids normal – la génétique, la sédentarité, ou certains médicaments peuvent jouer (source : ADA).
• L’insuline n’est pas réservée au diabète de type 1 : Près de 30 % des diabétiques de type 2 finissent par nécessiter un traitement par insuline au bout de 10-15 ans d’évolution (source : HAS).

Se mobiliser : repérer, prévenir, accompagner

Les avancées de la recherche et les nouvelles connaissances permettent aujourd’hui de mieux prévenir, dépister et équilibrer le diabète, à condition d’agir de façon adaptée à la réalité de chacun. Voici quelques pistes concrètes :

• Dépistage régulier : En cas de surpoids, d’antécédent familial, ou simplement après 45 ans, un bilan glycémique simple peut révéler une résistance à l’insuline silencieuse.
• Consultation en cas de symptômes : Amaigrissement inexpliqué, soif intense, ou infections à répétition : il ne faut jamais banaliser ces signes.
• Valoriser l’activité physique : Même une marche quotidienne de 30 minutes réduit le risque de progression vers le diabète de type 2.
• Oser parler du sujet : Les idées reçues freinent parfois la prise en charge. En parler avec son professionnel de santé, une association ou à travers des ressources fiables (Fédération Française des Diabétiques, Inserm, OMS) est précieux.

Décrypter la résistance à l’insuline et le déficit en insuline, c’est se donner des clés pour comprendre son corps, adapter sa prise en charge, et, surtout, retrouver confiance dans sa capacité à agir. Chaque histoire de diabète est unique ; l’information et l’accompagnement sont de puissants alliés pour avancer, un pas après l’autre.